ASUHAN KEPERAWATAN SYOK DISTRIBUTIVE : SYOK SEPTIC

1.      SEPSIS BERAT DAN SYOK SEPTIK

Syok septic adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).

Sepsis terjadi ketika mikroorganisme menyerang tubuh dan memulai respon inflamasi sistemik. Respon host sering mengakibatkan kelainan perfusi dan disfungsi organ (sepsis berat) dan akhirnya hipotensi (syok septik). Mekanisme utama dari jenis ini adalah tidak bisa mendistribusikan aliran darah ke jaringan. Sepsis berat diperkirakan terjadi pada 650.000 - 750.000 pasien per tahun di negara-negara bersatu, dengan tingkat kematian diperkirakan untuk syok septik sekitar 45%.

2.      ETIOLOGI
Septic disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme aerob gram negatif dan gram positif, anaerob, jamur, dan virus. Sumber mikroorganisme ini bervariasi. Sumber eksogen meliputi lingkungan rumah sakit dan anggota tim perawatan kesehatan. Sumber endogen seperti kulit pasien, saluran gastrointestinal (GI), saluran pernapasan, dan traktus genitourinaria. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian infeksi dada meningkat secara dramatis dan paru-paru telah menggantikan organ intrabdominal sebagai faktor yang paling umum terjadi dalam memproduksi sepsis berat dan syok septik. Setengah dari kasus syok septik disebabkan oleh bakteri Gram-negatif, meskipun kejadian proporsional gram-positif septicaemia meningkat secara dramatis yang merupakan faktor pencetus yang berhubungan dengan syok septik. Semua faktor ini mempengaruhi secara langsung atau tidak langsung dengan anatomi dan fisilogi defiasi mekanisme tubuh. Beberapa faktor intrinsik sangat sulit untuk mengontrolnya. Beberapa faktor ekstrinsik mungkin diperlukan untuk mendiagnosis dan memanajemen. Semua pasien sakit kritis beresiko untuk pengembangan syok septik.

Sepsis dan syok septik berhubungan dengan berbagai macam :

·         Infeksi
Fenomena mikroba ditandai dengan respon inflamasi terhadap keberadaan mikroorganisme atau invasi jaringan host yang biasanya steril oleh organisme.

·         Bakteremia

Bakteri dapat hidup dalam darah.

·         Sistemik Inflamasi Respons Sindrom (SIRS)

Sistemik inflamasi menanggapi berbagai penyakit klinis yang parah.

Dapat diwujudkan sebagai berikut :

1. Suhu > 38°C atau < 36°C

2. Denyut jantung > 90 x/i

3. Laju pernafasan > 20 x/i atau PaCO2 <32mmHg

4. Jumlah sel darah putih >12.000/mm3, <4.000/mm

·         Sepsis

Sistemik respon terhadap infeksi.

Berikut dapat diwujudkan sebagai akibat dari infeksi:

1. Suhu> 38 ° C atau <36 ° C

2. Denyut jantung> 90 x/i

3. Laju pernafasan> 20 x/i atau PaCO2 <32mmHg

4. Jumlah sel darah putih> 12.000 / mm3, <4.000 / mm

·         Sepsis berat

Sepsis berhubungan dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau hipotensi. Namun, tidak terbatas pada: asidosis laktat, oliguria, atau perubahan status mental akut

·         Syok Septic

Syok septic meliputi kelainan perfusi, asidosis laktat, oliguria, atau perubahan status mental akut. Pasien yang menerima intropik mungkin tidak mengalami hipotensi waktu kelainan perfusi itu diukur .

·         Sepsis-Induksi hipotensi

Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan ≥ 40 mmHg yang merupakan penyebab lain untuk terjadinya hipotensi.

·         Sindrom disfungsi beberapa organ (MODS)

Fungsi organ  pada pasien akut seperti homeostasis yang tidak dapat dipertahankan tanpa perencanaan.

Factor pencetus berhubungan dengan syok septik :

Faktor intrinsik :

·         Usia

·         Luka bakar

·         AIDS

·         Diabetes

·         Penyalahgunaan zat

·         Disfungsi dari satu atau lebih dari tubuh sistem utama malnutrisi

Faktor ekstrinsik :

·         Perangkat invasif

·         Terapi obat

·         Terapi Cairan

·         Bedah dan luka traumatis

·         Prosedur diagnostik invasif Bedah

·         Terapi imunosupresif

3.      Patofisiologi
Sindrom sepsis berat dan syok septik merupakan respon sistemik yang kompleks. Dimulai ketika mikroorganisme memasuki tubuh dan merangsang sistem inflamasi / kekebalan tubuh. Fragmen protein, pelepasan racun dan zat lain dari mikroorganisme acvtive dalam enzim plasma (melengkapi kallikrein / kinin, koagulasi, faktor fibirnolytic), serta trombosit, neutrofil, monosit, makrofag. Setelah aktif, sistem dan sel pelepasan mediator atau sitokin, memulai rantai interaksi kompleks. Respon host biasanya merupakan mekanisme perlindungan yang dikendalikan oleh mekanisme umpan balik. Pada sepsis berat dan syok septik, respon host berubah dan tidak terkendali. Sindrom sepsis meliputi syok septik yang merupakan sistemik yang kompleks. Dimulai ketika memasuki mikroganisme tubuh merangsang peradangan / imunitas. Selanjutnya, ketidakseimbangan antara suplai oksigen sistemik seluler dan permintaan berkembang sehingga menghasilkan seluler hipoksia, kerusakan dan Kematian. Keunggulan dari sepsis berat adalah kerusakan endotel dan disfungsi koagulasi. Faktor jaringan dilepaskan dari sel endotel dan monosit sebagai respon terhadap stimulasi oleh inflamasi sitokinin.

Kerusakan difus endotel mengganggu mekanisme anticlotting endogen. Perubahan signifikan dalam hemodinamik kardiovaskular juga diproduksi oleh aktivasi sitokinin endotel peradangan. Besar vasodilatasi perifer hasil dalam pengembangan relatif hipovolemia . Peningkatan permeabilitas kapiler menghasilkan hilangnya intravascular volume untuk interstisium serta pengurangan preload dan output jantung . Perubahan ini ditambah dengan microvaskular trombosis tidak mengedarkan sirkulasi volume darah , jaringan perfusi menurun , dan tidak memadai pengiriman oksigen ke sel .

Sejumlah perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari CNS dan aktivasi sistem endokrin. Hypermetabolic meningkatkan permintaan oksigen dan memberikan kontribusi untuk hipoksia. Asam laktat menghasilkan sebagai hasil dari metabolisme anaerobik. Glukokortikoid, ACTH, adrenalin dan glukagon adalah semua katabolik hormon yang digunakan sebagai bagian dari respon ini. Hormon ini mendukung penggunaan lemak dan protein atas glukosa untuk produksi energi.

Keadaan hypermetabolic juga meningkatkan metabolisme kebutuhan selular. Peningkatan glukosa dalam hubungannya dengan tingkat hormon katabolik hasil dalam kemampuan terbatas sel menggunakan glukosa sebagai substrat untuk produksi energi. Hal ini menyebabkan glukosa intoleransi, hiperglikemia, resistensi insulin relatif, dan penggunaan lemak untuk energi (lipolysis). Resistensi insulin relatif menyebabkan tubuh untuk memproduksi insulin lebih, yang menghambat penggunaan lemak sebagai substrat energi. Penggunaan protein sebagai substrat energi dan katabolisme protein di organ-organ yang dalam dan otot rangka.

Metabolik di sepsis parah dan syok septik juga dapat mencakup ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen bahkan jika aliran darah memadai. Mitokondria disfungsi dianggap sebagai mekanisme yang mendasari. Kegagalan bioenergetic mungkin memainkan peran penting dalam pengembangan beberapa disfungsi organ. Selain itu, respons peradangan berlebihan dalam sepsis juga mengakibatkan apoptosis, sel diprogram kematian atau selular bunuh diri.

Ini kompleks dan saling terkait pathophysiologic perubahan dalam dan parah sepsis septik shock menghasilkan pathologic selular oksigen ketidakseimbangan antara permintaan dan pasokan oksigen seluler / konsumsi . jika berlanjut , situasi ini pada akhirnya mengakibatkan jaringan iskemia , beberapa organ disfungsi sindrom ( mods ) , dan kematian .

4. Manifestasi Klinis

Tanda-tanda dan gejala-gejala primer syok septik adalah; Demam, Kedinginan menggigil, Hiperventilasi, Takikardi, Hipotermia, Lesi kulit ( petekie, ekimosis, ektima gangrenosum, eritema difusa, selulitis), Perubahan status mental seperti rancu, Agitasi, Kecemasan, Eksitasi, Letargi, penumpulan (obtundasi), koma

Manifestasi sekunder seperti:

·         hipotensi

·         sianosis

·         gnangren perifer simetreis(purpura reaksi-langsung)

·         tanda-tanda gagal jantung (Arvin, 2000)

·         Peningkatan tingkat jantung

·         Penurunan tekanan darah

·         Penurunan PaO2

·         Penurunan PaCO2 (awal) / peningkatan PaCO2 (akhir)

·         Penurunan HCO3-

·         Meningkatkan saturasi oksigen vena campuran (Svo2)

4. Fase-fase

Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :

a.   Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.

b.  Fase lanjut disebut sebagai fase  “dingin” atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi  yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan  volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.

5.Penatalaksanaan dan Diagnosis

Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien.

Pengobatan efektif sepsis septik tergantung pada pengakuan tepat waktu . Diagnosis sepsis parah berdasarkan identifikasi tiga kondisi : infeksi yang dicurigai , dua atau lebih indikasi dari klinis respons inflamasi sistemik , dan setidaknya satu organ disfungsi . Dua organ yang paling umum untuk menunjukkan disfungsi dalam parah sepsis adalah jantung dan paru paru . pasien dengan gigih hipotensi memerlukan terapi vasopressor meskipun memadai volume resusitasi adalah menunjukkan disfungsi kardiovaskular . disfungsi pulmonalis diwujudkan oleh pao2 / flo2 , yang kurang dari 300 , indikasi paru paru akut cedera ( ali ) . menunjukkan tanda tanda shock septik adalah hipotensi meskipun cairan yang memadai resusitasi dan adanya kelainan perfusion seperti asidosis laktat , oliguria.

Pasien dalam parah sepsis atau kejutan septik dapat hadir dengan berbagai manifestasi klinis yang dapat mengubah dinamis . Selama tahap awal , besar vasodilasi terjadi baik di arteri vena. Pelebaran sistem vena mengarah pada penurunan vena kembali ke jantung , yang mengakibatkan penurunan dalam preload dari kanan dan kiri ventrikel . Pelebaran sistem arteri mengakibatkan penurunan afterload jantung seperti yang dibuktikan oleh penurunan dalam SVR . Kulit pasien menjadi merah muda , hangat , dan memerah sebagai hasil dari vasodilasi besar. Nilai HR meningkat sebagai respon terhadap meningkatnya SNS , metabolisme , dan kelenjar adrenal rangsangan. Jika volume beredar dan preload yang memadai, hal ini mengakibatkan normal untuk CO dan CI yang tinggi meskipun gangguan kontraktilitas.

PP melebar sebagai tekanan darah diastolik berkurang karena CO ditinggikan. Hasil bersih dari perubahan ini adalah tekanan darah yang relatif normal pada sepsis berat. Namun, seperti penurunan preload dan afterload menjadi besar dan kontraktilitas gagal, hipotensi terjadi kemudian mengakibatkan syok septik. Di paru-paru, ventilasi / perfusi ketidakcocokan mengembangkan asa akibat dari vasokonstriksi paru dan pembentukan microemboli paru. Hipoksemia terjadi, dan RR meningkat untuk mengkompensasi kekurangan oksigen. Crackles berkembang sebagai permeabilitas membran kapiler paru icnreased menyebabkan edema paru.

Tingkat kesadaran mulai berubah sebagai akibat dari penurunan perfusi serebral, aktivasi mediator kekebalan, hipertermia, dan asidosis laktat. Encephalpathy septik ditunjukkan oleh fungsi kognitif terganggu, atau mengigau, yang dapat berfluktuasi sepanjang jalurnya. Pasien mungkin tampak bingung, bingung, agresif, atau lesu.
 

Nilai gas darah arteri awalnya mengungkapkan alkalosis pernafasan, hipoksemia, dan asidosis metabolik. Hal ini ditunjukkan oleh PaO2 rendah, PaCO2 rendah, dan rendah HCO3-, masing-masing. Para alkalosis pernapasan disebabkan oleh pasien RR meningkat. Sebagai kemajuan perubahan patologis paru dan pasien menjadi lelah, efektivitas menurun pernapasan dan peningkatan PaCO2, mengakibatkan asidosis pernafasan. Para asidosis metabolik adalah hasil dari kurangnya oksigen ke sel-sel dan pengembangan asidemia laktat. Tingkat laktat serum meningkat lebih dari 2 mmol / L sekunder untuk metabolisme anaerob. Oksigen saturasi vena campuran (svo2) dapat meningkat karena maldistribution volume darah beredar dan impared metabolisme sel. Sel darah putih (WBC) menghitung diangkat sebagai bagian dari neutrofil kekebalan (bergeser ke kiri). Hal ini terjadi karena tubuh harus memobilisasi peningkatan jumlah leukosit untuk memerangi infeksi. Glukosa serum juga meningkat sebagai bagian dari respon hipermetabolik dan pengembangan resistensi insulin. Suhu pasien meningkat pada respons terhadap pirogen dari mikroorganisme

Manajemen medis

Pengobatan pasien pada sepsis berat atau syok septik memerlukan pendekatan multifaset Tujuan pengobatan adalah untuk membalikkan respon patofisiologis, pengendalian infeksi, dan mempromosikan dukungan metabolik. Pendekatan ini termasuk mendukung sistem kardiovaskular dan meningkatkan perfusi jaringan, mengidentifikasi dan mengobati infeksi, membatasi respon inflamasi sistemik, mengembalikan keseimbangan metabolisme, dan memulai terapi nutrisi. Selain itu, disfungsi dari sistem organ individu harus preventif.
Pasien pada sepsis berat atau syok septik memerlukan resusitasi langsung dari status intervensi .specific hypoperfused bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen seluler dan penurunan kebutuhan oksigen seluler. Pengobatan ini termasuk pemberian cairan, vasopressor, dan agen inotropik positif. Awal tujuan-diarahkan terapi selama 6 jam pertama resusitasi meningkatkan kelangsungan hidup. Terapi ini termasuk resusitasi cairan agresif untuk meningkatkan volume intravaskular dan preload meningkat sampai tekanan vena sentral (CVP) dari 8 sampai 12 mm Hg (12 sampai 15 mm Hg pada pasien ventilasi mekanik) dicapai. Kristaloid atau koloid dapat digunakan. Administrasi vasopressor, baik norepinefrin atau dopamin sebagai agen pilihan pertama, harus digunakan sebagai diperlukan untuk mempertahankan PETA minimal 65 mmHg. Intubasi dan dukungan ventilator mekanik juga biasanya diperlukan untuk mengoptimalkan oksigenasi dan ventilasi untuk pasien pada sepsis berat atau syok septik. Ventilasi dengan lebih rendah dari volume tidal tradisional (6 ml / kg vs 12 ml / kg) pada pasien dengan ALI dan ARDS menurun kematian. SSC pedoman merekomendasikan tujuan dari 6 ml / kg berat badan diperkirakan untuk pasien dengan sepsis berat atau syok septik dengan ALI atau ARDS. Peningkatan Paco₂ dapat hasil dari terapi ini dan dapat diterima jika dapat ditoleransi. Setting ventilator harus disesuaikan untuk menyediakan pasien dengan Hg ₂ Pao lebih 

besar dari 70 mm dan pH dalam kisaran normal. Pasien yang menerima ventilasi mekanis harus dipertahankan dalam posisi semirecumbent dengan kepala tempat tidur diangkat ke 45 derajat untuk mengurangi kejadian ventilator posisi pneumonia.prone diperoleh harus dipertimbangkan pada pasien septik dengan ARDS membutuhkan tingkat tinggi oksigen. Sedasi protokol baik menggunakan bolus atau infus intermiten terus menerus menggunakan skala sedasi standar dan tujuan khusus yang direkomendasikan untuk semua pasien yang memerlukan ventilasi mekanis.

6. Penatalaksanaan medis dan keperawatan

a.       Penatalaksanaan Medis

Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.

Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal.

b.      Keperawatan

1)   Perawat harus sangat mengingat resiko sepsis dan tingginya mortalitas yang berkaitan dengan syok septic

2)   Semua prosedur infasiv harus dilakukan dengan teknik aseptic yang tepat,

3)   Selain itu jalur intravena, insisi bedah, luka trauma, kateter urin dan luka dikubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi.

4)    Perwat berkola borasi dengan anggota tim perawat lain.

5)   Perawat memantau pasien dengan ketat terhadap reaksi menggigil yang lebih lanjut

6)   Perawat memberikan cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotic untuk memulihkan volume vascular.

6. Diagnosa keperawatan

·         Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan respons pelepasan endotoksin

·         Perubahan curah jantung (menurun) yang berhubungan dengan pernurunan fungsi jantung

·         Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan edema pulmonal dan asidosis metabolik

·         Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kolapsnya sirkulasi dan edema pulmonal

·         Potensial terjadi perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan statis vena tubuh bagian atas dan penurunan curah jantung

·         Potensial perubahan proses berpikir yang berhubngan dengan penurunan perfusi jaringan otak dan gangguan pertukaran gas

DAFTAR PUSTAKA

Emanuelsen, K.L. & Rosenlicht, J.McQ. 1986. Handbook of critical care nursing. New York: A Wiley Medical Publication.

Julie Fairman and Joan E. Lynaugh. 2000. Critical Care Nursing: A History. Philadelphia: University of Pennsylvania Press.

Made & Ketut. 1998. Gawat Darurat di bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC