ASUHAN KEPERAWATAN CHF (GAGAL JANTUNG)

Download ASKEP CHF DISINI atau klik download link:
http://www.ziddu.com/download/16460365/askepchf.docx.html 

Download WOC CHF DISINI atau klik download link:
http://www.ziddu.com/download/16460364/Exel.GAGALJANTUNG.xls.html


 EP

BAB I

PENDAHULUAN

A.     Latar Belakang

      Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).

      CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.

B.      Tujuan

1.      Untuk mengetahui pengertian CHF

2.      Untuk mengetahui etiologi CHF

3.      Untuk mengetahui patofisiologi CHF

4.      Untuk mengetahui komplikasi CHF

5.      Untuk mengetahui manifestasi klinik CHF

6.      Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada CHF

7.      Untuk mengetahui penatalaksanaan pasien dengan CHF

8.      Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan CHF

BAB II

PEMBAHASAN

A.     Definisi

      Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).

      Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Klasifikasi:

1.      Gagal jantung akut –kronik

a.      Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.

b.      Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.

2.      Gagal Jantung Kanan- Kiri

a.      Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral

b.      Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan lain-lain.

3.      Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

a.      Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi

b.      Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.

B.      Etiologi

1.      Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

2.      Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel  jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3.      Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4.      Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.      Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load

6.      Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :

1.      Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

2.      Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

3.      Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

4.      Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C.      Patofisiologi

      Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

      Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

      Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

D.     Manifestasi klinis

Tanda dominan :

1.      Meningkatnya volume intravaskuler

2.      Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

1.      Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

2.      Batuk

3.      Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

4.      karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

5.      Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

1.      Kongestif jaringan perifer dan visceral

2.      Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.

3.      Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar

4.      Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen

5.      Nokturia

6.      Kelemahan

CHF Akut

1.      Ansietas  

2.      Peningkatan berat badan

3.      Restletness

4.      Nafas pendek, bunyi krekels,

5.      Fatigue takikardi

6.      Penurunan resistensi vaskuler

7.      Distensi vena jugularis

8.      Dyspnea , orthopnea,

9.      Batuk , batuk darah,

10.  Wheezing bronchial,

11.  Sianosis

12.  Denyut nadi lemah dan tidak teraba

13.  Penurunan urin noutput

14.  Delirium

15.  Sakit kepala.

CHF Kronik

1.      Anoreksia

2.      Nokturia

3.      Edema perifer

4.      Hiperpigmentasi ekstremitas bawah

5.      Kelemahan

6.      Heaptomegali

7.      Ascites

8.      Dyspnea

9.      Intoleransi aktivitas berat

10.  Kulit kehitaman.

E.      Komplikasi

1.      Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

2.      Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata

3.      Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

F.       Pemeriksaan Penunjang

1.      EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.

2.      ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

3.      Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

4.      Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

5.      Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

6.      Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

7.      Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

8.      AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9.      Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G.     Penatalaksanaan

1.      Non Farmakologis

a.      CHF Kronik

·         Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.

·         Diet pembatasan natrium

·         Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium

·         Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

·         Olah raga secara teratur

b.      CHF Akut

·         Oksigenasi (ventilasi mekanik)

·         Pembatasan cairan

2.      Farmakologis

Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload

a.      First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

b.      Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.

Obatnya adalah:

·         Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi

·         Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

·         Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

·         Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).

·         Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

3.      Pendidikan Kesehatan

a.      Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.

b.      Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.

c.       Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.

d.      Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis.

H.     Asuhan keperawatan

1.      Kasus

Tn N (47 thn ) dirawat di RS X dengan keluhan saat masuk nafas agak sesak dan letih . kadang kadang Tn N batuk dengan sputum sedikit warna putih . Tn N menyatakan sesak nafas meningkat jika berjalan cepat atau pada malam hari . kaki dan tangannya terasa agak berat . Tn N juga mengatakan saat ini mulai merasakan sandal yang digunakannya menjadi lebih sempit .

Tanda Vital saat ini: TD : 120/ 75 mmHg ,N :105X/menit ,S: 36,80C, P :28x/menit

2.      Pengkajian

a.      Identitas pasien

·         Pasien (diisi lengkap)

Nama                          : Tn N

Umur                           : 47 tahun

Jenis Kelamin              : Laki-laki

Status Perkawinan      : sudah menikah

Agama                         :

Pendidikan                  :

Pekerjaan                    :

Alamat                                    :

Tgl Masuk RS              :

·         Penanggung Jawab (diisi lengkap)

Nama                          :

Umur                           :

Jenis Kelamin              :

Agama                         :

Pendidikan                  :

Pekerjaan                    :

Alamat                                    :

b.      Riwayat kesehatan

1.      Keluhan utama

(keluhan yang dirasakan pasien saat dilakukan pengkajian)

Tn N merasakan kaki dan tangannya terasa agak berat . Tn N juga mengatakan saat ini mulai merasakan sandal yang digunakannya menjadi lebih sempit .

2.      Riwayat kesehatan sekarang

(riwayat penyakit yang diderita pasien saat masuk rumah sakit)

Tn N dirawat di RS X dengan keluhan saat masuk nafas agak sesak dan letih . kadang kadang Tn N batuk dengan sputum sedikit warna putih .

3.      Riwayat kesehatan yang lalu

(riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien)

4.      Riwayat kesehatan keluarga

(adakah riwayat penyakit yang sama diderita oleh anggota keluarga yang lain atau riwayat penyakit lain baik bersifat genetis maupun tidak)

c.       Pemeriksaan fisik

1.      Keadaan umum

a.      Keadaan umum     :

b.      Kesadaran                         :

Tingkat kesadaran dibedakan menjadi :

1.      Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..

2.      Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

3.      Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

4.      Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

5.      Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.

6.      Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

2.      Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital

a.      Tekanan darah      : 120/75 mmHg

b.      Nadi                       : 105x/menit

c.       Suhu                      : 36,8⁰ C

d.      Pernapasan           : 28 x/menit

3.      Pemeriksaan kulit dan rambut

Kaji nilai warna, turgor, tekstur dari kulit dan rambut pasien

4.      Pemeriksaan kepala dan leher

Pemeriksaan mulai dari kepala, mata, hidung, telinga, mulut dan leher. Kaji kesimetrisan, edema, lesi, maupun gangguan pada indera. Pada penderita stroke biasanya terjadi gangguan pada penglihatan maupun pembicaraan

5.      Pemeriksaan dada

a.      Paru-paru

Inspeksi     : kesimetrisan, gerak napas

Palpasi       : kesimetrisan taktil fremitus

Perkusi      : suara paru (pekak, redup, sono, hipersonor, timpani)

b.      Jantung

Inspeksi     : amati iktus cordis

Palpalsi      : raba letak iktus cordis

Perkusi      : batas-batas jantung

                    Batas normal jantung yaitu:

                    Kanan atas: SIC II RSB, kiri atas: SIC II LSB, kanan                                         bawah: SIC IV RSB, kiri bawah: SIC V medial 2 MCS

6.      Pemeriksaan abdomen

Inspeksi           : keadaan kulit, besar dan bentuk abdomen, gerakan

Palpasi             : hati, limpha teraba/tidak, adanya nyeri tekan

Perkusi                        : suara peristaltic usus

Auskultasi        : frekuensi bising usus

7.      Pemeriksaan ekstremitas

Kaji warna kulit, edema, kemampuan gerakan dan adanya alat bantu.

d.      Pola fungsional Gordon

1.      Pola penatalaksanaan kesehatan / persepsi sehat

a.      Pola sehat – sejahtera yang dirasakan

b.      Pengetahuan tentang gaya hidup dan berhubungan dengan sehat

c.       Pengetahuan tentang praktik kesehatan preventif

d.      Ketaatan pada ketentuan media dan keperawatan

2.      Pola nutrisi – metabolik

a.      Pola makan biasa dan masukan cairan

b.      Tipe makanan dan cairan

c.       Peningkatan / penurunan berat badan

d.      Nafsu makan, pilihan makanan

Pada pasien CHF biasanya terdapat mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting). Tn N mengalami edema pada kaki yang tampak dari sandal yang dipakai menjadi lebih sempit.

3.      Pola eliminasi

a.      Defekasi, berkemih

b.      Penggunaan alat bantu

c.       Penggunaan obat-obatan

Pasien CHF bisa mengalami oliguria atau anuria.

4.      Pola aktivitas – latihan

a.      Pola aktivitas, latihan dan rekreasi

b.      Kemampuan untuk mengusahakan aktivitas sehari-hari (merawat diri, bekerja,)

Tn N menyatakan sesak nafas meningkat jika berjalan cepat atau pada malam hari . Selain itu, pada pasien CHF kemungkinan mengalami kelelahan dan kelemahan.

5.      Pola tidur dan istirahat

a.      Pola tidur – istirahat dalam 24 jam

b.      Kualitas dan kuantitas tidur

Pola tidur pasien bisa terganggu karena pasien menderita sesak nafas.

6.      Pola kognitif – perseptual – keadekuatan alat sensori

a.      Penglihatan, perasa, pembau

b.      Kemampuan bahasa, belajar, ingatan dan pembuatan keputusan

7.      Pola persepsi-konsep diri

a.      Sikap klien mengenai dirinya

b.      Persepsi klien tentang kemampuannya

c.       Pola emosional

d.      Citra diri, identitas diri, ideal diri, harga diri dan peran diri

8.      Pola peran dan tanggung jawab

a.      Persepsi klien tantang pola hubungan

b.      Persepsi klien tentang peran dan tanggung jawab

Pasien

9.      Pola seksual – reproduksi

a.      Kepuasan dan ketidakpuasan yang dirasakan klien terhadap seksualitasnya

b.      Tahap dan pola reproduksi

10.   Pola koping dan toleransi stress

a.      Kemampuan mengendalian stress

b.      Sumber pendukung

11.    Pola nilai dan keyakinan

a.      Nilai, tujuan dan keyakinan

b.      Spiritual

c.       Konflik

3. Diagnosa keperawatan

NANDA 1

1.      ketidakefektifan bersihan jalan napas

Definisi : Ketidakmampuan untuk membersihkan atau mengeluarkan secret (gangguan) dari daerah pernafasan untuk mempertahankan kebersihan jalan nafas.

Batasan karakteristik:

·         Tidak adanya batuk

·         Bunyi nafas yang menguntungkan

·         Perubahan nilai nafas

·         Perubahan irama pernafasan

·         Dyspnea

·         Kelebihan dahak

·         Batuk yang tidak efektif

·         Adanya sekret

NOC

            Status pernapasan:Jalan napas paten

            Definisi:Peluasan dimana jalan lintas tracheobronchial tetap terbuka.       

            Indikator          :

·         Batuk tidak muncul

·         Tingkat pernapasan dalam rentang yang diharapkan (normal)

·         Irama pernapasan dalam rentang yang diharapkan (normal)

·         Bebas dari suara pernapasan yang tidak disengaja

·         Mengeluarkan sputum dari jalan napas

            NIC

            Airway management (Pengaturan jalan napas)

            Defenisi           : fasilitasi patensi dari saluran udara

            Aktivitas          :

·         Buka jalan napas; dengan teknik chin lift atau jaw trust

·         Membuka jalan nafas dengan cara dagu diangkat atau rahang ditinggikan.

·         Memposisikan pasien agar mendapatkan ventilasi yang maksimal.

·         Mengidentifikasi pasien berdasarkan penghirupan nafas yang potensial pada jalan nafas.

·         Penghirupan nafas melalui mulut atau nasopharing.

·         Memberikan terapi fisik pada dada.

·         Mengeluarkan sekret dengan cara batuk atau penyedotan.

·         Mendorong pernapasan yang dalam, lambat, bolak-balik, dan batuk.

·         Menginstruksikan bagaimana batuk yang efektif.

·         Membantu rangsangan pada spirometer.

·         Mendengarkan bunyi nafas, mancatat daerah yang mangalami penurunan atau ada tidaknya ventilasi dan adanya bunyi tambahan.

·         Melakukan penyedotan pada endotrakea atau nasotrakea.

·         Memeriksa bronchodilators dengan tepat.

·         Mengajarkan pasien bagaimana penghirupan nafas yang tepat.

·          Memberikan perawatan ultrasonic.

·         Memberikan oksigen yang tepat.

·         Memberikan cairan yang teratur agar memperoleh keseimbangan cairan dalam tubuh.

·         Memposisikan pasien untuk mengurangi dyspnea.

·         Memeriksa keadaan pernafasan dan oksigen.

NANDA 2

Kelebihan Volume Cairan

Defenisi           : suatu keadaan dimana individu mengalami peningkatan retensi cairan isotonik

Batasan karakteristik:

·         Edema

·         Peningkatan tekanan vena

NOC

Keseimbangan cairan

Indikator         

·      Keseimbangan intake dan pengeluaran selama 24 jam

·      Edema peripheral tidak tampak

·      Kehausan abnormal tidak tampak

·      Kelembaban membrane mucus

·      Serum elektrolit dalam keadaan normal

NIC

Manajemen cairan

Defenisi : promosi keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi hasil dari ketidaknormalan atau tingkat cairan yang tidak diinginkan.

Aktivitas :

·         Monitor berat harian

·         Jaga catatan intake dan output harian

·         Monitor status hidrasi

·         Monitor hasil laboratorium yang relevan dengan peningkatan cairan

·         Monitor status hemodinamik

·         Monitor tanda-tanda vital

·         Monitor indikasi kelebihan cairan(misalnya crackles, edema dan ascites)

·         Monitor lokasi dan luasnya edema

·         Monitor makanan/cairan yang masuk hitung intake kalori harian

·         Monitor startus nutrisi

·         Konsultasikan adanya tanda kelebihan cairan atau memburuk

NANDA 3

Intoleransi aktivitas

Defenisi: ketidakcukupan energy psikologikal atau psioligikal untuk melakukan aktivitas seahri-hari.

Batasan karakteristik:

·         Tidak bisa bergerak

·         Pernyataan kelemahan

·         Respon tekanan darah yang tidak normal terhadap akivitas

·         Respon nadi yang tidak normal terhadap aktivitas

·         Dispnea

NOC

Konservasi energi

Indicator:

·         Keseimbangan aktivitas dan istirahat

·         Mengakui keterbatasan energy

·         Menggunakan teknink konservasi energy

·         Menyediakan nutrisi yang adekuat

·         Menahan tingkat adekuat untuk aktivitas

NIC

Energy manajement

Aktivitas:

·         Determinasi keterbatasan fisik pasien

·         Determinasi persepsi penyebab kelelahan lainnya yang signifikan

·         Mendorong perasaan secara verbal tentang keterbatasan

·         Monitor intake nutrisi untuk energy yang adekuat

·         Monitor kardiorespiratori terhadap aktivitas

·         Monitor pola tidur dan jumlah jam tidur pasien