Jumat, 27 Januari 2012

TERAPI TROMBOLITIK


BAB I
PENDAHULUAN

A.           Latar Belakang
Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besarantelah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasikoroner setelah iskemia. 1,2,3Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma barusindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengannon ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung.

B.            Tujuan
1.            Tujuan Umum
·               Mahasiswa dapat mengetahui Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Terapi Trombolitik
2.            Tujuan khusus
Mahasiswa dapat mengetahui :
·               Pengertian dari terapi trombolitik
·               Apa saja jenis dari agen trombolitik
·               Kriteria pasien untuk terapi trombolitik
·               Manajemen Farmakologi
·               Penatalaksanaan Pre Dan Post Trombolisis






BAB II
PEMBAHASAN

1.            DEFENISI
Tromboembolisme ( oklusi suatu arteri atau vena karena thrombus atau emboli ) menyebabkan iskemia ( kurang aliran darah ) yang mengakibatkan jaringan nekrosis (mati) di bagian distal dari area obstruksi. Perlu kira-kira 1 sampai 2 minggu untuk bekuan darah dapat berdisintegrasi dengan mekanisme fibrolitik natural. Jika trombus atau emboli baru dapat dilarutkan lebih cepat maka jaringan nekrosis yang terjadi hanya minimal dan aliran darah dapat kembali berfungsi lebih cepat. Inilah dasar dari terapi trombolitik.
Terapi trombolitik adalah terapi klinis yang ditujukan untuk reperfusi jaringan miokardium dengan memperbaiki aliran darah pada pembuluh darah yang tersumbat. Bekuan darah yang terdapat dalam pembuluh darah akan mengganggu aliran darah ke bagian tubuh yang dialiri oleh pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan suatu kerusakan serius pada bagian-bagian tubuh. Jika bekuan terdapat pada arteri yang memasok darah ke jantung, maka dapat menyebabkan serangan jantung. Jika bekuan terdapat pada aliran darah ke otak, maka dapat terjadi stroke.  Terapi trombolitik digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang akan mengancam kehidupan jika tidak segera diatasi.
Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untukmenggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakitkoroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektorispasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan.  Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan
atau tanpa emboli.  Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yangmenyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasiST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi STadalah trombus komplet/oklusif.

2.            AGENT TROMBOLITIK
Terapi trombolisis menggunakan obat yang disebut agen trombolitik seperti alteplase ( Activase ), anistreplase (Eminase), streptokinase (Streptase, Kabikinase), urokinase ( Abbokinase ), dan aktivator plasminogen jaringan (TPA) untuk membubarkan gumpalan. Obat ini diberikan sebagai suntikan, hanya di bawah pengawasan seorang dokter.
Agent trombolitik dibagia menjadi 2 kategori :
a)            Fibrin selektif
         Karakteristik :
·               Aktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin
·               Penghancuran bekuan sangat cepat
Jenis :
·               Tissue – Type Plasminogen Activator (t – PA )
-                Serine protease yang diproduksi oleh sel endothelial pembuluh darah
-                Mengkonversi plasminogen menjadi plasmin setelah terikat pada bekuan mengandung fibrin
-                Dosis : 15 mg bolus dilanjutkan 50 mg atau 0,75 mg/kgBB selama 30 menit atau 35 mg atau 0,5 mg/kgBB selama 60 menit dengan total maximum dosis 100 mg
-                Waktu paruh : t – PA = 3 – 5 menit, r – PA = 15 menit
-                Efek samping : dapat terjadi reoklusi. Diperlukan infus antikoagulasi sistemik/heparin
-                Reaksi alergi dan hipotensi ditemukan

·               Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( rt – PA )
-                Dosis standar dipercepat dengan cara melalui bolus 15 mg, 50 mg atau 0,75 mg / kgBB lebih dari 30 menit, dan 35 mg atau 0,50 mg / kgBB lebih dari 60 menit untuk dosis total maksimum 100 mg.
-                Direkomendasikan untuk pasien yang berat badannya kurang dari 65 kg.
-                Waktu paruhnya adalah 5 menit.

·               Recombinant Plasminogen Activator ( reteplase, r – PA )
Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( r – PA ) atau Retaplase adalah obat trombolitik yang digunakan untuk memecah gumpalan darah. Obat ini bekerja dengan cara mengaktifkan zat kimia yang membantu menghancurkan gumpalan darah.
Indikasi penggunaan reteplase adalah  untuk meningkatkan fungsi jantung dan mencegah gagal jantung kongestif (CHF) atau kematian pada orang yang mengalami serangan jantung.
·               Single-chain urokinase plasminogen activator ( scu-PA atau prourokinase)

  b). Non selektif
         Karakteristik :
·               Plasminogenolosis dan fibrinogenolisis sistemik
·               Penghancuran bekuan lebih lambat
·               Status penghancuran sistemik lebih panjang
        
Jenis- Jenis :
*      Streptokinase ( SK )
-                      Agen trombolitik yang dihasilkan dari  – hemolitik streptokokus, yang bila dikombinasikan dengan plasminogen akan berfungsi sebagai katalis dalam konversi plasminogen menjadi plasmin.
-                      Dapat diberikan IV atau IC
-                      Dosis : 1,5 juta U dalam 30 – 60 menit
-                      Dapat menyebabkan respon alergi, pruritus, demam, mual, urtikaria, sakit kepala dan malaise
-                      Efek samping : hipotensi
-                      Observasi : 12 jam
*      Anisolated Plasminogen Streptokinase Activator ( APSAC )
-                Bentuk kimiawi dari SK
-                APSAC memiliki waktu paruh relatif lama dan hasil yang dinyatakan dalam fibrinogenolysis.
-                APSAC diberikan lewat bolus 30 U selama 2-5 menit
-                Karena APSAC adalah bentuk SK, ia memiliki sifat antigenik yang sama SK.
-                Gejala alergi terjadi pada pasien yang menerima APSAC.
-                Hipotensi dapat terjadi pada pasien dan akan lebih parah jika obat diberikan
         Semua jenis dari agen trombolitik disertai dengan pemberian antiplatelet : heparin atau
         Aspirin

3.            INDIKASI
Kriteria seleksi yang digunakan untuk terapi trombolitik
·               Tidak lebih dari 12 jam setelah waktu terapi : nyeri dada, semakin cepat semakin baik
·               Elevasi segmen ST pada EKG atau onset baru blok cabang berkas kiri
·               Nyeri dada istemik dengan durasi 30 menit
·               Nyeri dada tidak respon terhadap nitrogliserin sub lingual atau nifedipin
·               Tidak mengalami kondisi yang dapat menjadi predisposisi pendarahan

Indikasi
Kelas I
·         Usia pasien  < 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi < 12 jam
·         Pasien dengan blok cabang-ikat dan adanya riwayat AMI
Kelas IIa
Usia pasien  > 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi  < 12 jam

Kelas IIb
·         Pasien dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi lebih dari 12 – 24 jam
·         Pasien dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 110 mmHg berhubungan dengan MI
Kelas III
·               Pasien dengan ST elevasi, waktu untuk terapi > 24 jam dan nyeri istemik tertangani
·               Pasien dengan ST depresi

4.            KONTRAINDIKASI
Terapi trombolitik : Kontra indikasi absolut
1.      Sebelumnya mengalami stroke hemoragik; stroke lain atau serebrovaskular yang terjadi dalam 1tahun terakhir
2.      Neoplasma intrakranial
3.      Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi)
4.      Suspek diseksi aorta

Terapi trombolitik : Kontraindikasi relatif
1.      Hipertensi berat (tekanan darah  >180/110)
2.      Riwayat CVA / kelainan intraserebral
3.      Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau resusitasi jantung > 10 menit atau operasi besar < 3minggu
4.      Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir
5.      Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap streptokinase
6.      Pengunaan antikoagulan
7.      Kehamilan
8.      Tukak lambung
9.      Riwayat hipertensi kronik yang berat

5. MANAJEMEN FARMAKOLOGI

Obat
Dosis
Tindakan
Pertimbangan khusus
Bekuan spesifik
t- PA ( alteplase
IV : 100 mg lebih dari 90 menit dengan 15 mg pertama diberikan melalui bolus
Mengikat fibrin pada bekuan dan mempromosikan aktivasi plasminogen menjadi plasmin
Waktu paruh yang pendek, sehingga heparin biasanya diberikan lewat bolus dan kemudian diikuti dengan infuse.
Aspirin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan q hari
r-PA ( reteplase )
10 U diberikan lewat bolus, diulang dalam 30 menit
Mengikat fibrin pada bekuan dan mempromosikan aktivasi plasminogen menjadi plasmin
Heparin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan dalam 24 jam
TNKase (tenecteplase)
30-50 mg berdasarkan  berat badan, diberikan lewat bolus tunggal
Mengikat fibrin pada bekuan dan mempromosikan aktivasi plasminogen menjadi plasmin
Heparin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan q hari
Non-spesifik
SK (streptokinase)
1,5 juta U diberikan lebih dari 60 menit
Mengkatalis pengubahan plasminogen menjadi plasmin, yang menyebabkan lisis dari fibrin.
Memiliki efek litik sistemik
Dapat menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi.
Heparin dapat diberikan IV atau SQ
Aspirin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan q hari

APSAC (anitreplase)
30 U melalui bolus lambat selama 2-5 menit
Kombinasi molekul streptokinase dan plasminogen yang tindakannya serupa dengan streptokinase. Memiliki efek litik sistemik
Dapat menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi
Waktu paruh lama, jadi heparin biasanya dimulai 4-6 jam setelah APSAC
Aspirin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan q hari


6. PENATALAKSANAAN PRE DAN POST TROMBOLISIS
Praprosedur
1.         Kaji tingkat pengertian dan tingkat ansietas
2.         Libatkan keluarga atau orang terdekat dalam perawatan dan instruksi
3.         Beri penguatan penjelasan dokter tentang tujuan prosedur, hasil yang diinginkan, dan risiko yang berhubungan
4.         Gambarkan prosedur yang akan dilakukan :
·      Intrakoroner : sama dengan kateterisasi jantung, dapat berakhir dalam 1 sampai 2 jam. Sensasi yang dapat terjadi : tekanan selama pemasangan kateter, tak ada ketidaknyamanan dalam penginfusan.
·      Intravena : biasanya di bagian kedaruratan atau UPK, penginfusan diberikan lebih dari 3 jam
5.         Jelaskan dan tinjau kembali tindakan intraprosedur dan  pascaprosedur
6.         Pemantauan di UPK
7.         Hak-hak berkunjung
8.         Peralatan yang digunakan (alat pemantauan jantung, pemberian oksigen, terapi IV)
9.         Jelaskan perlunya tirah baring selama dan setelah pemberian dan perlunya sering mengambil contoh darah untuk memantau masa pembekuan
10.     Instruksikan pada pasien untuk segera memberi informasi pada perawat bila terasa nyeri dada.

Post prosedur
Komplikasi umum dari trombolisis adalah pendarahan, tidak hanya sebagai hasil terapi trombolitik itu sendiri, tetapi juga karena pasien secara rutin mendapat terapi antikoagulan selama beberapa hari untuk meminimalisir kemungkinan retrombosis. Perawat juga harus secara berkala memanatau manifestasi klinis dari pendarahan. Pendarahan gusi dan kebocoran vena biasa terjadi. Pendarahan serius dapat terjadi seperti pendarahan intrakranial dan pendarahan internal.
Sebagai tambahan untuk keakuratan pengkajian pasien untuk membuktikan pendarahan, penatalaksanaan keperawatannya termasuk tindakan preventif untuk meminimalisir potensial pendarahan. Contohnya penanganan pasien yang terbatas, infeksi dapat dihindari jika memungkinkan, dan tambahan tekanan dapat diberikan untuk memastikn hemosatatis dari venipuncture dan tempat kebocoran arteri. Jalur intra vena dipasang sebelum pemberian terapi lisis dan penguncian heparin dapat digunakan untuk penatalaksanaan selama pengambilan spesimen labor. Antasid dapat diberikan khususnya jika pasien mengalami ketidaknyaman di bagian gastrointestinal.








BAB III
PENUTUP

A.           Kesimpulan
Trombosis merupakan pembentukan bekuan (clotting) pada darah  atau thrombus pada sistem vaskuler. Bekuan  tersebut  dapat terjadi pada pembuluh darah   vena atau arteri. Trombosis vena (deep venous trombosis) merupakan komplikasi dari insufisiensi vena, yang sering dikaitkan dengan stasis vena yang umumnya dapat terjadi pada pasien  setelah pembedahan , obesitas, kehamilan, adanya riwayat penyakit jantung, pasien dengan riwayat penggunaan antikoagulan  dan pasien yang berbaring lama  setelah terjadi trauma, atau karena ketidak mampuan/ kelemahan.
                     Terapi trombolitik adalah terapi klinis yang ditujukan untuk reperfusi jaringan miokardium dengan memperbaiki aliran darah pada pembuluh darah yang tersumbat. Agen trombolitik ada 2 yitu : fibrin selektif dan non selektif. Jenis dari dua agen ini berbeda. Agen fibrin selektif : Tissue – Type Plasminogen Activator (t – PA ), Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( rt – PA ), Recombinant Plasminogen Activator ( reteplase, r – PA ), Single chain urokinase plasminogen activator ( scu – PA, prourokinase ). Sedangkan jenis agen non selektif : Streptokinase ( SK ), Anisolated Plasminogen Streptokinase Activator ( APSAC ), Urokinase ( UK ).

B.            Saran
Diharapkan kritik dan saran pembaca demi kesempurnaan makalah yang kami buat ini.   Kepada penulis agar memperbanyak referensi dan literature untuk menunjang kesempurnaan dari makalah ini.





DAFTAR PUSTAKA

Kee, Joyce L. & Evelyn, R. H. 1996. Farmakologi : pendekatan proses keperawatan. Jakarta : EGC
Urden, Linda D., Stacy, K. M. & Lough, M. E. 2006. Critical care nursing : Diagnosis and management ( 5 ed. ). Missouri : Mosby
Woods, Susan L., Froelicher, E.S. S. & Motzer, S. U. 2000. Cardiac Nursing ( 4 ed. ) . Philadelphia : Lippincott

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Tulis Komentnya Disini yaxc!!!!